Conteúdo
A alveolite alérgica exógena também é chamada de pneumonite de hipersensibilidade. A abreviação da doença é EAA. Este termo reflete todo um grupo de doenças que afetam o interstício dos pulmões, ou seja, o tecido conjuntivo dos órgãos. A inflamação concentra-se no parênquima pulmonar e nas pequenas vias aéreas. Ocorre quando uma variedade de antígenos (fungos, bactérias, proteínas animais, produtos químicos) entra neles de fora.
Pela primeira vez, a alveolite alérgica exógena foi descrita por J.
No futuro, foi possível estabelecer que a alveolite alérgica do tipo exógeno pode ser desencadeada por outras causas. Em particular, em 1965, C. Reed e seus colegas encontraram sintomas semelhantes em três pacientes que criavam pombos. Eles começaram a chamar essa alveolite de "o pulmão dos amantes de pássaros".
As estatísticas dos últimos anos indicam que a doença é bastante difundida entre pessoas que, devido às suas atividades profissionais, interagem com penas e penugem de aves, bem como com alimentos compostos. De uma população de 100, a alveolite alérgica exógena será diagnosticada em 000 pessoas. Ao mesmo tempo, é impossível prever com precisão qual pessoa alérgica a penugem ou penas desenvolverá alveolite.
Como mostra a prática, de 5 a 15% das pessoas que interagiram com altas concentrações de alérgenos desenvolverão pneumonite. A prevalência de alveolite entre indivíduos que trabalham com baixas concentrações de substâncias sensibilizantes não é conhecida até o momento. No entanto, esse problema é bastante agudo, pois a indústria se desenvolve cada vez mais intensamente a cada ano, o que significa que cada vez mais pessoas estão envolvidas nessas atividades.
Etiologia
A alveolite alérgica se desenvolve devido à inalação de um alérgeno, que entra nos pulmões junto com o ar. Várias substâncias podem atuar como um alérgeno. Os alérgenos mais agressivos a esse respeito são esporos de fungos de feno podre, casca de bordo, cana-de-açúcar, etc.
Além disso, não se deve descartar pólen de plantas, compostos de proteínas, poeira doméstica. Alguns medicamentos, como antibióticos ou derivados de nitrofurano, podem causar alveolite alérgica mesmo sem inalação prévia e após entrar no organismo por outras vias.
Não apenas o fato de os alérgenos entrarem no trato respiratório é importante, mas também sua concentração e tamanho. Se as partículas não excederem 5 mícrons, não será difícil para elas atingirem os alvéolos e provocarem uma reação de hipersensibilidade neles.
Como os alérgenos que causam EAA são mais frequentemente associados às atividades profissionais de uma pessoa, variedades de alveolite foram nomeadas para várias profissões:
Pulmão do Fazendeiro. Antígenos são encontrados no feno mofado, entre eles: Actinomycetes Termofílicos, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
O pulmão dos amantes de pássaros. Os alérgenos são encontrados nos excrementos e na caspa das aves. Eles se tornam proteínas de soro de aves.
Bagassoz. O alérgeno é a cana-de-açúcar, ou seja, Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas sacchari.
O pulmão de pessoas que cultivam cogumelos. O composto se torna a fonte de alérgenos, e Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas vulgaris atuam como antígenos.
Pulmão de pessoas que usam condicionadores. Umidificadores, aquecedores e condicionadores de ar são fontes de antígenos. A sensibilização é provocada por patógenos como: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoso. A casca do sobreiro torna-se a fonte de alérgenos e o Penicillum frequentans atua como o próprio alérgeno.
Cervejarias de malte leve. A fonte de antígenos é cevada mofada e o próprio alérgeno é Aspergillus clavatus.
Doença do queijeiro. A fonte de antígenos é queijo e partículas de mofo, e o próprio antígeno é Penicillum cseii.
Sequoyz. Os alérgenos são encontrados no pó de madeira de sequóia. Eles são representados por Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Fabricantes de detergentes pulmonares. O alérgeno é encontrado em enzimas e detergentes. É representado pelo Bacillus subtitus.
Trabalhadores de laboratório de pulmão. As fontes de alérgenos são caspa e urina de roedores, e os próprios alérgenos são representados pelas proteínas de sua urina.
Pulmão cheirando pó pituitário. O antígeno é representado por proteínas suínas e bovinas, encontradas no pó da hipófise.
Pulmão empregado na produção de plásticos. A fonte que leva à sensibilização são os diisocianatos. Os alérgenos são: diisocianato de tolueno, diisocianato de difenilmetano.
Pneumonite de verão. A doença se desenvolve devido à inalação de poeira de aposentos úmidos. A patologia é comum no Japão. Trichosporon cutaneum torna-se uma fonte de alérgenos.
Dos alérgenos listados em termos de desenvolvimento de alveolite alérgica exógena, actinomicetos termofílicos e antígenos de aves são de particular importância. Em áreas com alto desenvolvimento agrícola, são os actinomicetos que ocupam uma posição de liderança em termos de incidência de EAA. Eles são representados por bactérias que não excedem um tamanho de 1 mícron. Uma característica distintiva de tais microorganismos é que eles têm propriedades não apenas de micróbios, mas também de fungos. Muitos actinomicetos termofílicos estão localizados no solo, no composto, na água. Eles também vivem em condicionadores de ar.
Esses tipos de actinomicetos termofílicos levam ao desenvolvimento de alveolite alérgica exógena, tais como: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Todos os representantes listados da flora patogênica para humanos começam a se multiplicar ativamente a uma temperatura de 50-60 °C. É nessas condições que se iniciam os processos de decomposição da matéria orgânica. Uma temperatura semelhante é mantida em sistemas de aquecimento. Os actinomicetos podem causar bagaçose (doença pulmonar em quem trabalha com cana), causar uma doença chamada “pulmão do fazendeiro”, “pulmão dos catadores de cogumelos (cogumeleiros)”, etc. Todos eles estão listados acima.
Os antígenos que afetam humanos interagindo com aves são proteínas séricas. Estes são albumina e gama globulinas. Estão presentes nos excrementos das aves, nas secreções das glândulas da pele de pombos, papagaios, canários, etc.
Pessoas que cuidam de pássaros sofrem de alveolite com interação prolongada e regular com animais. Proteínas de bovinos, assim como suínos, são capazes de provocar a doença.
O antígeno fúngico mais ativo é o Aspergillus spp. Várias espécies deste microrganismo podem causar suberose, pulmão do cervejeiro ou pulmão do queijeiro.
É em vão acreditar que, morando na cidade e não fazendo agricultura, uma pessoa não pode adoecer com alveolite alérgica exógena. Na verdade, o Aspergillus fumigatus prospera em áreas úmidas que raramente são ventiladas. Se a temperatura neles for alta, os microorganismos começam a se multiplicar rapidamente.
Também correm risco de desenvolver alveolite alérgica pessoas cujas atividades profissionais estão associadas a compostos químicos reativos, por exemplo, plástico, resinas, tintas, poliuretano. O anidrido ftálico e o diisocianato são considerados especialmente perigosos.
Dependendo do país, a seguinte prevalência de diferentes tipos de alveolite alérgica pode ser rastreada:
O pulmão dos amantes de periquitos é diagnosticado com mais frequência em residentes do Reino Unido.
O pulmão das pessoas que usam condicionadores de ar e umidificadores está na América.
A alveolite do tipo verão, causada pela reprodução sazonal de fungos da espécie Trichosporon cutaneun, é diagnosticada em 75% dos casos no Japão.
Em Moscou e em cidades com grandes empreendimentos industriais, os pacientes com reação a antígenos de pássaros e fungos são mais frequentemente detectados.
Patogênese da alveolite alérgica exógena
O sistema respiratório humano encontra regularmente partículas de poeira. E isso se aplica a contaminantes orgânicos e inorgânicos. Foi estabelecido que antígenos do mesmo tipo podem causar o desenvolvimento de várias patologias. Algumas pessoas desenvolvem asma brônquica, outras desenvolvem rinite crônica. Há também pessoas que manifestam dermatoses alérgicas, ou seja, lesões cutâneas. Não devemos esquecer a conjuntivite de natureza alérgica. Naturalmente, a alveolite exógena não é a última na lista de patologias listadas. O tipo de doença que uma determinada pessoa desenvolverá depende da força da exposição, do tipo de alérgeno, do estado do sistema imunológico do corpo e de outros fatores.
Para que um paciente manifeste alveolite alérgica exógena, é necessária uma combinação de vários fatores:
Uma dose suficiente de alérgenos que entraram no trato respiratório.
Exposição prolongada ao sistema respiratório.
Um certo tamanho de partículas patológicas, que é de 5 mícrons. Menos comumente, a doença se desenvolve quando grandes antígenos entram no sistema respiratório. Nesse caso, eles devem se instalar nos brônquios proximais.
A grande maioria das pessoas que encontra esses alérgenos não sofre de EAA. Portanto, os cientistas acreditam que o corpo humano deve ser afetado simultaneamente por vários fatores ao mesmo tempo. Eles não foram estudados o suficiente, mas há uma suposição de que a genética e o estado de imunidade são importantes.
A alveolite alérgica exógena é justamente referida como doenças imunopatológicas, cuja causa indiscutível são as reações alérgicas dos tipos 3 e 4. Além disso, a inflamação não imune não deve ser ignorada.
O terceiro tipo de reação imunológica é de particular importância nos estágios iniciais do desenvolvimento da patologia. A formação de imunocomplexos ocorre diretamente no interstício dos pulmões quando um antígeno patológico interage com anticorpos da classe IgG. A formação de imunocomplexos leva ao fato de que os alvéolos e o interstício são danificados, a permeabilidade dos vasos que os alimentam aumenta.
Os imunocomplexos resultantes fazem com que o sistema complemento e os macrófagos alveolares sejam ativados. Como resultado, são liberados produtos tóxicos e anti-inflamatórios, enzimas hidrolíticas, citocinas (fator de necrose tumoral – TNF-a e interleucina-1). Tudo isso causa uma reação inflamatória no nível local.
Posteriormente, as células e os componentes da matriz do interstício começam a morrer, a inflamação torna-se mais intensa. Quantidades significativas de monócitos e linfócitos são fornecidas ao local da lesão. Eles garantem a preservação da reação de hipersensibilidade do tipo retardado.
Fatos que confirmam a importância das reações imunocomplexas na alveolite alérgica exógena:
Após a interação com o antígeno, a inflamação se desenvolve rapidamente, dentro de 4-8 horas.
Nas lavagens de exsudato dos brônquios e alvéolos, bem como na parte sérica do sangue, são encontradas altas concentrações de anticorpos da classe lgG.
No tecido pulmonar levado para histologia, em pacientes com uma forma aguda da doença, são encontradas imunoglobulinas, componentes do complemento e os próprios antígenos. Todas essas substâncias são complexos imunes.
Ao realizar testes cutâneos com antígenos altamente purificados que são patológicos para um determinado paciente, desenvolve-se uma reação clássica do tipo Arthus.
Após a realização de testes provocativos com a inalação de patógenos, o número de neutrófilos em pacientes no líquido de lavagem broncoalveolar aumenta.
As respostas imunes do tipo 4 incluem hipersensibilidade de tipo retardado de células T CD+ e citotoxicidade de células T CD8+. Depois que os antígenos entram no sistema respiratório, as reações do tipo retardado se desenvolvem em 1-2 dias. Danos aos complexos imunes levam à liberação de citocinas. Eles, por sua vez, fazem com que os leucócitos e o endotélio do tecido pulmonar expressem moléculas adesivas na superfície. Monócitos e outros linfócitos reagem a eles, que chegam ativamente ao local da reação inflamatória.
Ao mesmo tempo, o interferon gama ativa macrófagos que produzem linfócitos CD4 +. Essa é a marca registrada de uma reação do tipo retardada, que dura muito tempo graças aos macrófagos. Como resultado, os granulomas se formam no paciente, o colágeno começa a ser liberado em quantidades excessivas (os fibroblastos são ativados por células em crescimento) e a fibrose intersticial se desenvolve.
Fatos que confirmam que na alveolite alérgica exógena, as reações imunológicas tardias do tipo 4 são importantes:
Os linfócitos T são encontrados na memória sanguínea. Eles estão presentes no tecido pulmonar dos pacientes.
Em pacientes com alveolite alérgica exógena aguda e subaguda, granulomas, infiltrados com acúmulo de linfócitos e monócitos, bem como fibrose intersticial são detectados.
Experimentos em animais de laboratório com EAA mostraram que os linfócitos T CD4+ são necessários para a indução da doença.
Imagem histológica da EAA
Na maioria dos casos, os pacientes com alveolite alérgica exógena apresentam granulomas, sem placa coalhada. Eles são detectados em 79-90% dos pacientes.
Para não confundir granulomas que se desenvolvem com EAA e com sarcoidose, é preciso prestar atenção às seguintes diferenças:
Com EAA, os granulomas são menores.
Os granulomas não têm limites claros.
Os granulomas contêm mais linfócitos.
As paredes alveolares na EAA são espessadas, apresentam infiltrados linfocitários.
Excluído o contato com o antígeno, os granulomas desaparecem por conta própria em até seis meses.
Na alveolite alérgica exógena, o processo inflamatório é causado por linfócitos, monócitos, macrófagos e plasmócitos. Macrófagos alveolares espumosos se acumulam dentro dos próprios alvéolos e linfócitos no interstício. Quando a doença está apenas começando a se desenvolver, os pacientes apresentam um derrame protéico e fibrinoso, que se localiza no interior dos alvéolos. Além disso, os pacientes são diagnosticados com bronquiolite, folículos linfáticos, infiltrados inflamatórios peribrônquicos, que se concentram nas pequenas vias aéreas.
Assim, a doença é caracterizada por uma tríade de alterações morfológicas:
Alveolite.
Granulomatose.
Bronquiolite.
Embora às vezes um dos sinais possa cair. Raramente, pacientes com alveolite alérgica exógena desenvolvem vasculite. Ele foi diagnosticado em um paciente postumamente, conforme indicado nos documentos relevantes. Em pacientes com hipertensão pulmonar, ocorre hipertrofia das artérias e arteríolas.
O curso crônico da EAA leva a alterações fibrinosas, que podem ter diferentes intensidades. No entanto, são característicos não apenas da alveolite alérgica exógena, mas também de outras doenças pulmonares crônicas. Portanto, não pode ser chamado de sinal patognomônico. Com alveolite de longo prazo em pacientes, o parênquima pulmonar sofre alterações patológicas no tipo de favo de mel.
Sintomas de alveolite alérgica exógena
A doença se desenvolve com mais frequência em pessoas que não são propensas a reações alérgicas. A patologia se manifesta após interação prolongada com fontes, a disseminação de antígenos.
A alveolite alérgica exógena pode ocorrer em 3 tipos:
Sintomas agudos
A forma aguda da doença ocorre após uma grande quantidade de antígeno entrar no trato respiratório. Isso pode acontecer tanto em casa quanto no trabalho ou mesmo na rua.
Após 4 a 12 horas, a temperatura corporal de uma pessoa sobe para níveis elevados, ocorrem calafrios e a fraqueza aumenta. Há um peso no peito, o paciente começa a tossir, é atormentado pela falta de ar. Dores aparecem nas articulações e músculos. A expectoração durante a tosse não aparece com frequência. Se sair, é pequeno e consiste principalmente em muco.
Outro sintoma característico da EAA aguda é uma dor de cabeça que se concentra na testa.
Durante o exame, o médico observa cianose da pele. Ao auscultar os pulmões, ouvem-se crepitações e sibilos.
Após 1-3 dias, os sintomas da doença desaparecem, mas após outra interação com o alérgeno, eles aumentam novamente. Fraqueza geral e letargia, combinadas com falta de ar, podem perturbar uma pessoa por várias semanas após a resolução do estágio agudo da doença.
A forma aguda da doença não costuma ser diagnosticada. Portanto, os médicos a confundem com a SARS, provocada por vírus ou micoplasmas. Os especialistas devem estar atentos aos agricultores e também distinguir entre os sintomas da EAA e os sintomas da micotoxicose pulmonar, que se desenvolvem quando os esporos do fungo entram no tecido pulmonar. Em pacientes com miotoxicose, a radiografia pulmonar não mostra nenhuma alteração patológica e não há anticorpos precipitantes na parte sérica do sangue.
sintomas subagudos
Os sintomas da forma subaguda da doença não são tão pronunciados quanto na forma aguda da alveolite. Essa alveolite se desenvolve devido à inalação prolongada de antígenos. Na maioria das vezes isso acontece em casa. Assim, a inflamação subaguda na maioria dos casos é provocada pelo cuidado das aves.
As principais manifestações da alveolite alérgica exógena subaguda incluem:
Falta de ar que piora após a atividade física de uma pessoa.
Aumento da fadiga.
Tosse que produz escarro claro.
Em um estágio inicial do desenvolvimento da patologia, a temperatura corporal pode aumentar.
A crepitação ao ouvir os pulmões será suave.
É importante distinguir a EAA subaguda da sarcoidose e outras doenças do interstício.
Sintomas do tipo crônico
A forma crônica da doença se desenvolve em pessoas que interagem por muito tempo com pequenas doses de antígenos. Além disso, a alveolite subaguda pode se tornar crônica se não for tratada.
O curso crônico da doença é indicado por sintomas como:
Aumentando com o tempo, falta de ar, que se torna aparente com o esforço físico.
Perda de peso pronunciada, podendo chegar à anorexia.
A doença ameaça com o desenvolvimento de cor pulmonale, fibrose intersticial, insuficiência cardíaca e respiratória. Como a alveolite alérgica exógena crônica começa a se desenvolver de forma latente e não causa sintomas graves, seu diagnóstico é difícil.
Diagnóstico de alveolite alérgica exógena
Para identificar a doença, é necessário contar com um exame de raios-X dos pulmões. Dependendo do estágio de desenvolvimento da alveolite e sua forma, os sinais radiológicos serão diferentes.
A forma aguda e subaguda da doença leva a uma diminuição da transparência de campos como vidro fosco e à disseminação de opacidades de malha nodular. O tamanho dos nódulos não excede 3 mm. Eles podem ser encontrados em toda a superfície dos pulmões.
A parte superior dos pulmões e suas seções basais não são cobertas por nódulos. Se uma pessoa parar de interagir com os antígenos, depois de 1 a 1,5 meses, os sinais radiológicos da doença desaparecem.
Se a doença tiver um curso crônico, sombras lineares com contorno claro, áreas escuras representadas por nódulos, alterações no interstício e diminuição no tamanho dos campos pulmonares são visíveis na imagem de raios-x. Quando a patologia está em curso, o pulmão em favo de mel é visualizado.
A TC é um método que tem uma precisão muito maior em comparação com a radiografia. O estudo revela sinais de EAA, que são invisíveis com a radiografia padrão.
Um exame de sangue em pacientes com EAA é caracterizado pelas seguintes alterações:
Leucocitose até 12-15×103/ml Menos comumente, o nível de leucócitos atinge o nível de 20-30×103/ml.
A fórmula dos leucócitos se desloca para a esquerda.
Um aumento no nível de eosinófilos não ocorre ou pode aumentar ligeiramente.
ESR em 31% dos pacientes sobe para 20 mm/h, e em 8% dos pacientes até 40 mm/h. Em outros pacientes, a ESR permanece dentro da faixa normal.
O nível de lgM e lgG aumenta. Às vezes, há um salto nas imunoglobulinas de classe A.
Em alguns pacientes, o fator reumatóide é ativado.
Aumenta o nível de LDH total. Se isso ocorrer, pode-se suspeitar de inflamação aguda no parênquima pulmonar.
Para confirmar o diagnóstico, são utilizados os métodos de dupla difusão de Ouchterlony, micro-Ouchterlony, contra-imunoeletroforese e ELISA (ELISA, ELIEDA). Eles permitem identificar anticorpos precipitantes específicos para os antígenos que causaram a alergia.
Na fase aguda da doença, os anticorpos precipitantes irão circular no sangue de praticamente todos os pacientes. Quando o alérgeno deixa de interagir com o tecido pulmonar dos pacientes, o nível de anticorpos cai. Porém, podem estar presentes na parte sérica do sangue por muito tempo (até 3 anos).
Quando a doença é crônica, os anticorpos não são detectados. Há também a possibilidade de resultados falsos positivos. Em agricultores sem sintomas de alveolite, eles são detectados em 9-22% dos casos e em amantes de pássaros em 51% dos casos.
Em pacientes com EAA, o valor dos anticorpos precipitantes não se correlaciona com a atividade do processo patológico. Seu nível pode ser afetado por uma variedade de fatores. Assim, em fumantes, será subestimado. Portanto, a detecção de anticorpos específicos não pode ser considerada evidência de EAA. Ao mesmo tempo, sua ausência no sangue não indica que não haja doença. No entanto, os anticorpos não devem ser descartados, pois na presença de sinais clínicos apropriados, eles podem fortalecer a suposição existente.
O teste de diminuição da capacidade difusa dos pulmões é indicativo, pois outras alterações funcionais da EAA são características de outros tipos de patologias acompanhadas de dano ao interstício dos pulmões. A hipoxemia em pacientes com alveolite alérgica é observada em estado de calma e aumenta durante o esforço físico. A violação da ventilação dos pulmões ocorre por um tipo restritivo. Sinais de hiper-reatividade das vias aéreas são diagnosticados em 10-25% dos pacientes.
Testes de inalação foram usados pela primeira vez para detectar alveolite alérgica já em 1963. Os aerossóis eram feitos de poeira retirada de feno mofado. Eles levaram a uma exacerbação dos sintomas da doença nos pacientes. Ao mesmo tempo, os extratos retirados do “feno puro” não causaram tal reação nos pacientes. Em indivíduos saudáveis, mesmo os aerossóis com mofo não provocavam sinais patológicos.
Testes provocativos em pacientes com asma brônquica não causam o aparecimento de reações imunológicas rápidas, não provocam distúrbios no funcionamento dos pulmões. Enquanto em pessoas com resposta imunológica positiva, levam a alterações no funcionamento do sistema respiratório, ao aumento da temperatura corporal, calafrios, fraqueza e dispneia. Após 10-12 horas, essas manifestações desaparecem por conta própria.
É possível confirmar o diagnóstico de EAA sem a realização de testes provocativos, por isso não são utilizados na prática médica moderna. Eles são usados apenas por especialistas que precisam confirmar a causa da doença. Alternativamente, basta observar o paciente em suas condições habituais, por exemplo, no trabalho ou em casa, onde haja contato com o alérgeno.
A lavagem broncoalveolar (BAL) permite avaliar a composição do conteúdo dos alvéolos e partes distantes dos pulmões. O diagnóstico pode ser confirmado pela detecção de um aumento de cinco vezes nos elementos celulares nele, e 80% deles serão representados por linfócitos (principalmente células T, ou seja, linfócitos CD8 +).
O índice imunorregulador em pacientes é reduzido para menos de um. Com sarcoidose, esse número é de 4-5 unidades. No entanto, se a lavagem foi realizada nos primeiros 3 dias após o desenvolvimento agudo da alveolite, o número de neutrófilos aumentará e a linfocitose não será observada.
Além disso, a lavagem permite detectar um aumento de dez vezes no número de mastócitos. Essa concentração de mastócitos pode persistir por até 3 meses ou mais após o contato com o alérgeno. Este indicador caracteriza a atividade do processo de produção de fibrina. Se a doença tiver um curso subagudo, células plasmáticas serão encontradas na lavagem.
Fazendo um diagnóstico diferencial
Doenças das quais a alveolite alérgica exógena deve ser diferenciada:
Câncer alveolar ou metástases pulmonares. Com tumores cancerígenos, não há conexão entre os sintomas da doença que apareceram e o contato com alérgenos. A patologia está em constante progresso, caracterizada por manifestações graves. Na parte sérica do sangue, os anticorpos precipitantes para alérgenos não são liberados. Além disso, as informações podem ser esclarecidas usando raios-x dos pulmões.
tuberculose miliar. Com esta doença, também não há relação com alérgenos. A infecção em si tem um curso grave e um longo desenvolvimento. As técnicas sorológicas permitem detectar anticorpos para o antígeno da tuberculose, enquanto não aparecem para exoalérgenos. Não se esqueça do exame de raio-x.
Sarcoidose. Esta doença não está associada à atividade profissional de uma pessoa. Com ela, não só os órgãos respiratórios são afetados, mas também outros sistemas do corpo. Os linfonodos hilares no tórax ficam inflamados em ambos os lados, há uma reação fraca ou negativa à tuberculina. A reação de Kveim, ao contrário, será positiva. A sarcoidose pode ser confirmada por exame histológico.
Outras alveolite fibrosante. Com eles, na maioria das vezes, os pacientes desenvolvem vasculite, e danos sistêmicos ao tecido conjuntivo afetam não apenas os pulmões, mas também o corpo como um todo. Com um diagnóstico duvidoso, uma biópsia pulmonar é realizada com exame histológico adicional do material obtido.
Pneumonia. Esta doença se desenvolve após um resfriado. No raio-x, são visíveis apagões, que aparecem devido à infiltração tecidual.
A CID-10 refere-se a alveolite alérgica exógena à classe X “Doenças respiratórias”.
Esclarecimentos:
J 55 Doença respiratória causada por poeira específica.
J 66.0 Bissinose.
J 66.1 Doença dos esfoladores de linho.
J 66.2 Canabiose.
J 66.8 Doença respiratória devida a outras poeiras orgânicas especificadas.
J 67 Pneumonite por hipersensibilidade.
J 67.0 Pulmão de fazendeiro (trabalhador agrícola).
J 67.1 Bagaço de bagaço (para pó de cana-de-açúcar)
J 67.2 Pulmão do criador de aves.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pulmão do trabalhador do malte.
J 67.5 Pulmão do trabalhador do cogumelo.
J 67.6 Pulmão de casca de bordo.
J 67.8 Pneumonite de hipersensibilidade devido a outras poeiras orgânicas.
J 67.9 Pneumonite por hipersensibilidade devido a outras poeiras orgânicas não especificadas.
O diagnóstico pode ser formulado da seguinte forma:
Alveolite alérgica exógena (pulmão do fazendeiro), forma aguda.
Alveolite alérgica medicamentosa por furazolidona, forma subaguda, com insuficiência respiratória.
Alveolite alérgica exógena (pulmão do criador de aves), forma crônica. Coração pulmonar crônico, bronquite crônica.
Tratamento da alveolite alérgica exógena
Para lidar com a doença, é necessário excluir completamente a interação do paciente e do alérgeno. Uma pessoa durante o trabalho deve usar máscaras, filtros especiais. É altamente desejável mudar de emprego e de hábitos. Para evitar a progressão da patologia, é importante identificá-la nas fases iniciais do desenvolvimento. Se o contato com o alérgeno continuar, as alterações nos pulmões se tornarão irreversíveis.
O curso grave da alveolite requer a nomeação de glicocorticosteróides. Só podem ser prescritos por um médico, com hora marcada.
Pacientes com hiperresponsividade dos pulmões são prescritos broncodilatadores inalatórios. Se a doença levou ao desenvolvimento de complicações, são utilizados antibióticos, diuréticos, oxigênio, etc.
Prognóstico e prevenção
Para evitar o desenvolvimento da doença, é necessário minimizar todo o contato possível com alérgenos. Portanto, o feno deve estar bem seco, os poços do silo devem estar abertos. As instalações de produção devem ser bem ventiladas e, se houver animais e pássaros nelas, os requisitos sanitários e higiênicos devem ser rigorosamente observados. Condicionadores de ar e sistemas de ventilação devem ser processados com alta qualidade e dentro do prazo, etc.
Se a alveolite já se desenvolveu, o paciente deve excluir o contato com alérgenos. Quando a atividade profissional se torna a culpa, o trabalho é mudado.
O prognóstico varia. Se a doença foi diagnosticada nos estágios iniciais, a patologia pode se resolver sozinha. As recaídas da alveolite levam ao fato de que o tecido pulmonar sofre alterações irreversíveis. Isso piora o prognóstico, assim como as complicações da alveolite ou seu curso crônico.