A fibrinólise ocorre na hemostasia fisiológica, após a coagulação do sangue, para eliminar o coágulo hemostático formado pela fibrina. Presente em grande quantidade, pode levar à formação de um coágulo na circulação com os riscos decorrentes. Definição, causas e tratamentos, façamos um balanço.

A fibrinólise é um processo de destruição que consiste na dissolução de coágulos intravasculares sob a ação da plasmina. Por este processo, ele livra a circulação de resíduos de fibrina no sangue e, portanto, ajuda a proteger o corpo contra o risco de trombose (coágulo sanguíneo).

A plasmina, produzida pelo fígado, é a principal proteína que ativa a fibrinólise. A plasmina é convertida em plasminogênio pelo ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e uroquinase.

O plasminogênio tem uma concordância para a fibrina e é montado no coágulo durante sua formação (o que permitirá que ele seja decomposto posteriormente). A mudança de plasminogênio para plasmina ocorre perto do coágulo.

O sistema fibrinolítico deve manobrar entre romper os coágulos intravasculares que se formam e não causar sangramento quando os coágulos hemostáticos e o fibrinogênio se dissolvem.

Se o coágulo se dissolver muito rapidamente, por tratamento, por doença ou por uma anormalidade da hemostasia, pode então ser responsável por sangramento, às vezes significativo.

Existem dois tipos de fibrinólise, fibrinólise primária e fibrinólise secundária. A fibrinólise primária ocorre naturalmente e a fibrinólise secundária ocorre devido a alguma causa externa, como medicamentos ou uma condição médica.

Se a fibrina estiver presente em grande quantidade, pode causar a formação de um coágulo na circulação, causando riscos de trombose venosa (flebite) ou arterial (isquemia).

Defeitos na fibrinólise levam à trombofilia responsável pela formação excessiva de coágulos sanguíneos com risco de vida:

• A síndrome coronariana aguda (SCA) é a insuficiência coronariana causada por uma ou mais artérias coronárias bloqueadas;
• Infarto do miocárdio muito recente: a intervenção nas primeiras três horas é preferível;
• AVC isquêmico na fase aguda;
• Embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica;
• Restauração da patência de cateteres venosos (cateteres venosos centrais e cateteres de diálise), em caso de obstrução relacionada com trombo em desenvolvimento ou recém-formado.

Em todos os casos citados acima, a ação dos fibrinolíticos somente será efetiva dependendo do momento da administração em relação ao aparecimento dos primeiros sintomas.

O tratamento padrão atual, a fibrinólise, deve, portanto, ser administrado o mais rápido possível e consiste em injetar no paciente um ativador do plasminogênio tecidual que tentará dissolver esse coágulo e, assim, levantar a obstrução do vaso.

Os fibrinolíticos precipitam a dissolução dos coágulos intravasculares e operam modificando o plasminogênio inativo em plasmina ativa, uma enzima responsável pela deterioração da fibrina e que, portanto, desencadeia a lise do trombo.

Nós distinguimos:

• A estreptoquinase de origem natural é uma proteína produzida pelo estreptococo β-hemolítico, portanto de origem exógena e capaz de causar a formação de anticorpos;
• A uroquinase é uma protease, de origem natural, que atua diretamente sobre o plasminogênio;
• Os derivados do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), obtidos por recombinação genética do gene que codifica o t-PA, transformarão diretamente o plasminogênio em plasmina, mimetizando a ação do t-PA. Os derivados de t-PA são indicados por rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) e TNK-PA (tenecteplase).

  A heparina e / ou aspirina são freqüentemente associadas ao tratamento com fibrinolíticos.

Métodos de exploração da fibrinólise.

Testes globais: tempo de dissolução de euglobulinas

A precipitação de euglobulinas permite o compartilhamento de fibrinogênio, plasminogênio e seus ativadores inibidores de protease. O tempo normal é superior a 3 horas, mas em caso de menos tempo, suspeitamos de “hiperfibrinólise”.

Testes analíticos

• Ensaio de plasminogênio: funcional e imunológico;
• Ensaio de TPA (plasminogênio tecidual): técnicas imunoenzimáticas;
• Dosagem de antiplasmina.

Testes indiretos

• Determinação de fibrinogênio: esta é uma avaliação indireta da fibrinólise. Com fibrinogênio baixo, suspeita-se de “hiperfibrinólise”;
• Tempo de reptilase e/ou tempo de trombina: são alongados na presença de produtos de degradação da fibrina;
• Determinação de PDFs (produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio): elevados no caso de ativação da fibrinólise;
• Ensaio de dímero D: correspondem a fragmentos de PDF e são elevados no caso de fibrinólise.