O termo "aterogênico" refere-se a substâncias ou fatores capazes de produzir um ateroma, ou depósito de placas constituídas por colesterol LDL, células inflamatórias e uma casca fibrosa. Esse fenômeno é particularmente perigoso se a artéria fornece um órgão vital como o coração ou o cérebro. É a causa da maioria das doenças cardiovasculares, incluindo acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. Sua prevenção primária consiste na adoção de melhores hábitos higiênicos e dietéticos. A prevenção secundária é oferecida a pacientes que já apresentam sintomas ou uma complicação. Nesse caso, o objetivo é reduzir o risco de uma nova complicação, no mesmo território ou em outro território vascular.

O termo "aterogênico" refere-se a substâncias ou fatores capazes de produzir um ateroma, ou seja, um depósito de placas constituídas por lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo. Essas placas se fixam nas paredes internas das artérias médias e grandes, em particular as do coração, cérebro e pernas, e levam a uma modificação local na aparência e na natureza dessas paredes. 

A deposição dessas placas pode levar a complicações graves, como doença arterial coronariana, causando:

• espessamento e perda de elasticidade da parede arterial (aterosclerose);
• uma diminuição no diâmetro da artéria (estenose). Esse fenômeno pode atingir mais de 70% do diâmetro da artéria. Isso é chamado de estenose rígida;
• bloqueio parcial ou total da artéria (trombose).

Falamos de dieta aterogênica para designar uma dieta rica em gordura, como a dieta ocidental que é particularmente rica em gordura saturada e ácidos graxos trans após a hidrogenação dos ácidos graxos por processamento industrial.

O desenvolvimento de placas de ateroma pode ser devido a vários fatores, mas a principal causa é o excesso de colesterol no sangue, ou hipercolesterolemia. Na verdade, a criação de placa de ateroma depende do equilíbrio entre a ingestão alimentar de colesterol, seu nível circulante e sua eliminação.

Ao longo da vida, uma série de mecanismos irá primeiro criar brechas na parede arterial, em particular nas áreas de bifurcação:

• hipertensão arterial que, além de sua ação mecânica na parede, modifica o fluxo intracelular das lipoproteínas;
• substâncias vasomotoras, como angiotensina e catecolaminas, que conseguem expor o colágeno subendotelial;
• substâncias hipóxicas, como a nicotina, que causam distúrbios celulares, levando à disseminação das junções intercelulares.

Essas violações permitirão a passagem para a parede arterial de pequenas lipoproteínas, como as lipoproteínas HDL (Lipoproteína de Alta Densidade) e LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade). O colesterol LDL, freqüentemente conhecido como “colesterol ruim”, presente na corrente sanguínea pode se acumular. Assim, ele cria as primeiras lesões iniciais, chamadas de estrias lipídicas. Esses são depósitos que formam trilhas elevadas de lipídios na parede interna da artéria. Aos poucos, o colesterol LDL ali oxida e torna-se inflamatório para a parede interna. Para eliminá-lo, o último recruta macrófagos que estão entupidos de colesterol LDL. Além de qualquer mecanismo regulador, os macrófagos se tornam volumosos, morrem por apoptose enquanto permanecem presos localmente. Os sistemas normais de eliminação de detritos celulares, não podendo intervir, acumulam-se na placa de ateroma que cresce gradativamente. Em resposta a esse mecanismo, as células musculares lisas da parede vascular migram para a placa na tentativa de isolar esse aglomerado de células inflamatórias. Eles formarão uma camada fibrosa composta por fibras de colágeno: o conjunto forma uma placa mais ou menos rígida e estável. Sob certas condições, os macrófagos da placa produzem proteases capazes de digerir o colágeno produzido pelas células musculares lisas. Quando esse fenômeno inflamatório se torna crônico, a ação das proteases sobre as fibras promove o refinamento da argamassa que se torna mais frágil e pode romper. Nesse caso, a parede interna da artéria pode rachar. As plaquetas sanguíneas agregam-se aos restos celulares e lipídios acumulados na placa para formar um coágulo, que diminui a velocidade e bloqueia o fluxo sanguíneo.

O fluxo de colesterol no corpo é fornecido pelas lipoproteínas LDL e HDL que transportam o colesterol, dos alimentos no sangue, do intestino para o fígado ou artérias, ou das artérias para o fígado. É por isso que, quando queremos avaliar o risco aterogênico, dosamos essas lipoproteínas e comparamos suas quantidades:

• Se houver muitas lipoproteínas LDL, que transportam o colesterol para as artérias, o risco é alto. É por isso que o colesterol LDL é chamado de aterogênico;
• Esse risco é reduzido quando o nível sanguíneo das lipoproteínas HDL, que garantem o retorno do colesterol ao fígado, onde é processado antes de ser eliminado, está alto. Assim, o HDL-HDL-colesterol é qualificado como cardioprotetor quando seu nível é alto e como fator de risco cardiovascular quando seu nível é baixo.

O espessamento das placas ateromatosas pode interferir gradualmente com o fluxo sanguíneo e levar ao aparecimento de sintomas localizados:

• dor;
• tontura;
• falta de ar;
• instabilidade ao caminhar, etc.

As graves complicações da aterosclerose decorrem da ruptura das placas ateroscleróticas, resultando na formação de um coágulo ou trombo, que bloqueia o fluxo sanguíneo e causa isquemia, cujas consequências podem ser graves ou fatais. As artérias de diferentes órgãos podem ser afetadas:

• doença arterial coronariana, no coração, com angina ou angina pectoris como sintoma e risco de enfarte do miocárdio;
• carótidas, no pescoço, com risco de acidente vascular cerebral (acidente vascular cerebral);
• a aorta abdominal, sob o diafragma, com risco de ruptura do aneurisma;
• as artérias digestivas, no intestino, com risco de infarto mesentérico;
• as artérias renais, ao nível do rim, com risco de enfarte renal;
• as artérias dos membros inferiores com sintoma de claudicação dos membros inferiores.

Além da hereditariedade, sexo e idade, a prevenção da formação de placas de ateroma depende da correção dos fatores de risco cardiovascular:

• controle de peso, hipertensão e diabetes;
• cessação do tabagismo;
• atividade física regular;
• adoção de hábitos alimentares saudáveis;
• limitação do consumo de álcool;
• gerenciamento de estresse, etc.

Quando a placa de ateroma é insignificante e não resultou em impacto, essa prevenção primária pode ser suficiente. Se essas primeiras medidas falharem, quando a placa tiver evoluído, o tratamento medicamentoso pode ser recomendado. Também pode ser prescrito imediatamente se houver alto risco de complicações. É sistematicamente recomendado para prevenção secundária após um primeiro evento cardiovascular. Este tratamento medicamentoso inclui:

• drogas antiplaquetárias, como aspirina em pequenas doses, para tornar o sangue mais fino;
• fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos, ezetimiba, colestiramina, isoladamente ou em combinação) com o objetivo de reduzir os níveis de colesterol ruim, normalizar os níveis de colesterol e estabilizar as placas de ateroma.

Diante de placas ateromatosas avançadas com estenose rígida, a revascularização por angioplastia coronária pode ser considerada. Isso permite dilatar a zona de ateroma graças a um balão inflado no local na artéria com isquemia. Para manter a abertura e restaurar o fluxo sanguíneo, um pequeno dispositivo mecânico denominado stent é instalado e deixado no local.